Przeczytaj
Postacie genomów wirusowych
Podstawą klasyfikacji wirusów jest rodzaj zawartego w genomiegenomie kwasu nukleinowego. U jednego wirusa może występować wyłącznie jeden jego rodzaj: DNA lub RNA. Genom wirusa zawiera zarówno sekwencje kodujące, jak i niekodujące. W genomach wirusowych można wyróżnić:
Materiał genetyczny wirusów ma zazwyczaj postać liniową, rzadziej kolistą. Może występować w jednym kawałku lub w formie posegmentowanej. Segmentacja genomu ułatwia rekombinacjęrekombinację oraz mutagenezęmutagenezę genomu.
Wirusy DNA najczęściej zawierają podwójną nić DNA, określaną jako dsDNA (ang. double‑stranded DNA) – mniej liczna grupa zawiera nić pojedynczą, określaną jako ssDNA (ang. single‑stranded DNA). Wirusy RNA z kolei – w przeważającej większości – posiadają pojedynczą nić RNA (ssRNA). Tylko niektóre mają nić podwójną (dsRNA).
Kolejnym kryterium różnorodności genetycznej wirusów ssRNA jest polarność genomu. Dodatnia polarność [(+)ssRNA] oznacza, że genom w czasie replikacji bezpośrednio pełni rolę mRNA. W przypadku polarności ujemnej [(–)ssRNA] najpierw musi dojść do przepisania wirusowego RNA na mRNA.
Replikacja wirusów
Replikację wirusów można podzielić na kilka etapów:
Replikacja wirusów DNA odbywa się w jądrze komórki gospodarza i z nielicznymi wyjątkami przebiega zgodnie z przedstawionym schematem.
Inaczej jest w przypadku wirusów RNA: ponieważ komórki eukariotyczne nie posiadają enzymów do replikacji RNA, wirusy te zawierają takie enzymy (polimeraza RNA zależna od RNA, zwana też replikazą) w swoim wirionie, albo kodują informację genetyczną do syntezy enzymów replikacyjnych w komórce gospodarza i produkują je w jej cytoplazmie.
Kolejną strategią replikacji genomu wirusów RNA jest replikacja z wykorzystaniem enzymu odwrotnej transkryptazy. Dowiesz się o niej więcej w lekcji „Odwrotna transkrypcja i jej znaczenie w cyklach infekcyjnych wirusów”.
Rekombinacja i mutageneza
Ponieważ wirusy nie posiadają mechanizmów naprawczych, przy replikacji materiału genetycznego dochodzi u nich do częstych mutacji spontanicznych. Jest to przyczyną dużej różnorodności, tzw. pseudotypów wirusów w obrębie jednego gatunku. Często dochodzi także do rekombinacji materiału genetycznego, np. pomiędzy dwoma wirusami atakującymi tę samą komórkę, a także między wirionem a komórką gospodarza. Segmentacja genomu wpływa korzystnie na rekombinację. W ten sposób mutuje np. wirus grypy.
Istnieją trzy typy wirusa grypy: A, B i C.
Wirus typu C jest najmniej chorobotwórczy i nie wywołuje pandemiipandemii – w przeciwieństwie do typów A i B, odpowiedzialnych za ciężkie postacie choroby i powodujących ogromną liczbę zachorowań. Wirus grypy typu A jest najbardziej zmienny genetycznie i z tego względu uznawany za najgroźniejszy.
Główne białka otoczki wirusa grypy to hemaglutynina (H) oraz neuraminidaza (N). Największe zróżnicowanie tych białek występuje właśnie u wirusa grypy A – wyróżnia się u niego 18 podtypów hemaglutyniny oraz 9 podtypów neuraminidazy. Do tej pory zidentyfikowano aż około 130 różnych podtypów tego typu wirusa (nazwy wirusa grypy typu A odnoszą się właśnie do tych białek). W ostatnich latach najczęściej notuje się zakażenia wirusami AH1N1 oraz AH3N2.
Przesunięcie antygenowe i skok antygenowy
Walka z wirusem grypy jest trudna ze względu na jego wysoką zmienność genetyczną. Zjawiska leżące u podstaw tej zmienności to przesunięcie antygenowe oraz skok antygenowy.
Przesunięcie antygenowe (dryf antygenowy) to pojedyncze punktowe mutacje genomu podczas jego replikacji. Ich efektem są zmiany w sekwencji aminokwasowej białek antygenowych wirusa.
Skok antygenowy polega na wymianie jednego lub kilku fragmentów RNA pomiędzy dwoma różnymi wirusami grypy typu A, infekującymi tę samą komórkę. Prowadzi to do znacznych zmian antygenowych wirusa i determinuje jego potencjał pandemiczny.
Rezerwuarem wirusów grypy są ludzie oraz zwierzęta.
Ptactwo wodne jest gospodarzem największej liczby podtypów wirusa grypy A. Możliwość przenoszenia wirusów grypy ptasiej na ludzi powoduje powstawanie nowych podtypów o potencjale pandemicznym. Podobnie wirusy grypy świńskiej uczestniczą w rekombinacji wirusów zagrażających człowiekowi. Istnieje zatem wiele kombinacji genetycznych, które mogą wywołać pandemiczny wirus grypy.
Przesunięcie antygenowe wirusa grypy sprawia, że szczepionki przeciw grypie sezonowej muszą być opracowywane corocznie. Ich skuteczność w ochronie przed infekcją jest tylko częściowa – nie da się bowiem przewidzieć wszystkich możliwych kombinacji genetycznych, które pojawią się w danym sezonie grypowym. Szczepionka jest jednak wysoce skuteczna w zapobieganiu groźnym powikłaniom infekcji wirusowej i związaną z nimi hospitalizacją.
Jeżeli dojdzie do skoku antygenowego i powstania wirusa pandemicznego, opracowywana jest szczepionka przeciw grypie pandemicznej.
W XX w. miały miejsce trzy pandemie grypy. Najwyższa śmiertelność: 40–50 mln zmarłych (w niektórych opracowaniach nawet 100 mln) dotyczyła pierwszej z tych pandemii, tzw. hiszpanki w latach 1918–1919 i przewyższyła liczbę ofiar I wojny światowej.
Ostatnia pandemia grypy miała miejsce w 2009 r. – wywołał ją wariant wirusa grypy AH1N1 z mocno zmienionym składem antygenowym. Śmiertelność na świecie oszacowano na 151700–575400 osób.
Obecnie trwa pandemia zakaźnej choroby COVID‑19, która jest wywoływana przez koronawirusa SARS‑CoV‑2. Rozpoczęła się jako epidemia 17 listopada 2019 w Wuhan – mieście, znajdującym w prowincji Hubei w środkowych Chinach. 11 marca 2020 została oficjalnie uznana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za pandemię.
Słownik
wystąpienie u ludzi zachorowań na daną chorobę w określonym czasie i na konkretnym terenie w większej niż przeciętnie liczbie przypadków
nazwa epidemii o szczególnie dużych rozmiarach, obejmującej kraje, a nawet kontynenty, w przeszłości w postaci pandemii szerzyły się m.in. ospa prawdziwa, dżuma, cholera, obecnie – zakażenia wirusem HIV powodującym u ludzi AIDS, grypa oraz COVID‑19
kompletny zestaw informacji genetycznej danego organizmu
proces wymiany materiału genetycznego, w wyniku którego dochodzi do powstania nowych genotypów, co powoduje powstanie nowych wariantów antygenowych
proces powstawania mutacji