Automatyzm serca wynika z obecności w mięśniu sercowym ośrodków stymulujących jego pracę, tworzących tzw. układ bodźcotwórczo‑przewodzący serca. Zaliczają się do nich: węzeł zatokowo‑przedsionkowywęzeł zatokowo‑przedsionkowywęzeł zatokowo‑przedsionkowy, węzeł przedsionkowo‑komorowywęzeł przedsionkowo‑komorowywęzeł przedsionkowo‑komorowy i pęczek Hisapęczek Hisapęczek Hisa (inaczej pęczek przedsionkowo‑komorowy). Ośrodki te zbudowane są ze zmodyfikowanych komórek mięśniowych, które mają zdolność samoistnego, automatycznego inicjowania potencjałów czynnościowych błony komórkowej. Częstotliwość wyładowań poszczególnych ośrodków jest różna, jednak to węzeł zatokowo‑przedsionkowy – będący najszybszym ośrodkiem (60–80 uderzeń/min) – narzuca tempo skurczów serca. Pobudzenie generowane przez ośrodki wolniejsze (częstotliwość wyładowań węzła zatokowo‑przedsionkowego to 40–60 uderzeń/min, a pęczka Hisa – 20–40 uderzeń/min) natrafia na okres refrakcji bezwzględnej (całkowitej niepobudliwości) po poprzednim skurczu i ich działanie się nie ujawnia.

W warunkach fizjologicznych każdy skurcz serca inicjowany jest przez jego rozrusznik (ośrodek nadrzędny), którym jest węzeł zatokowo‑przedsionkowy, zlokalizowany w tylnej ścianie prawego przedsionka. Grupa mięśni przedsionkowych przewodzi wytworzony potencjał czynnościowy do węzła przedsionkowo‑komorowego, znajdującego się w ścianie między prawym przedsionkiem a prawą komorą. Następnie potencjał czynnościowy dociera do pęczka Hisa. Rozdziela się on na dwie odnogi biegnące wzdłuż przegrody międzykomorowej do koniuszka serca. W ścianach komór odnogi rozgałęziają się na drobne włókna (włókna Purkiniegowłókna Purkiniegowłókna Purkiniego), które pobudzają komory do skurczu. Szybkość przewodzenia impulsu zmienia się w kolejnych odcinkach układu bodźcotwórczo‑przewodzącego. W węźle zatokowo‑przedsionkowym wynosi ok. 1 m/s, w węźle przedsionkowo‑komorowym – ok. 0,05 m/s, a na końcach włókien Purkiniego – do 2 m/s. Zmniejszenie szybkości impulsu w węźle przedsionkowo‑komorowym przyczynia się do późniejszego skurczu komór w stosunku do skurczu przedsionków.

Przy zaburzeniach funkcjonowania ośrodków automatyzmu pracy serca istnieje możliwość wszczepienia sztucznego rozrusznika, którego główną część, mającą niewielkie rozmiary, umieszcza się pod skórą na klatce piersiowej.

Więcej na temat układu bodźcotwórczo‑przewodzącego serca dowiesz się z e‑materiału pt. „Automatyzm sercaP12G0V5YAAutomatyzm serca”.

Ciekawostka

Zdarzają się sytuacje, w których nagle dochodzi do zaburzenia lub zatrzymania akcji serca (bez względu na wiek i kondycję człowieka), np. na skutek porażenia prądem. Jednak dobrze wykonany zewnętrzny masaż serca lub użycie defibrylatoradefibrylatordefibrylatora może przywrócić akcję serca, a tym samym uratować czyjeś życie. Takiej umiejętności powinniśmy się uczyć od najmłodszych lat na modelach i fantomach.

Rx9zBNP7qe3KQ

Zdjęcie przedstawia automatyczny defibrylator zewnętrzny. Ma on formę pomarańczowej kostki z ciemnym uchwytem u góry. Na jego środku, w białej strzałce umieszczony jest kod kreskowy oraz zielony napis AED. Pod nim znajduje się ikona przedstawiająca zielone serce z białą błyskawicą w środku.

Siła skurczu serca zależy od dwóch głównych czynników: maksymalnego stężenia jonów wapnia w cytoplazmie, czyli od amplitudy sygnału wapniowego, oraz od stopnia spoczynkowego rozciągnięcia komórek mięśnia sercowego.

Wzrost stężenia jonów wapnia w komórkach prowadzi do powstawania kompleksów wapń–troponina, co powoduje zmianę struktury przestrzennej kompleksu troponiny i tropomiozyny oraz odsłonięcie na aktynie miejsca wiązania miozyny. Stężenie jonów wapnia w komórkach wpływa więc na głębokość wsuwania się filamentów aktynowych między miozynowe. Intensywność skurczu mięśnia sercowego jest proporcjonalna do długości sarkomerusarkomersarkomeru. Rozciąganie sarkomeru jest zależne od objętości krwi końcoworozkurczowej (czyli objętości krwi znajdującej się w komorach serca tuż przed fazą ich skurczu). Siła skurczu włókien jest skutkiem wytworzenia większej liczby mostków w ich obrębie (czyli połączeń główek miozyny z aktyną). W związku z tym zwiększona objętość krwi wpływającej do serca wywołuje zwiększenie skurczu włókien budujących sarkomer mięśnia. Zależność ta związana jest z prawem Franka–Starlinga, zgodnie z którym im więcej krwi dociera do serca żyłami, tym większa jest ilość krwi wyrzucanej przez serce w trakcie skurczu. Podczas dużego wysiłku zwiększona objętość krwi wypełnia przedsionki i komory. Włókna mięśnia sercowego ulegają więc silniejszemu rozciągnięciu i kurczą się z większą siłą, pompując więcej krwi do tętnictętnicatętnic.

Ilość krwi wypompowanej podczas jednego skurczu zwana jest objętością wyrzutową serca. Mnożąc tę wartość przez liczbę skurczów serca na minutę, uzyskamy pojemność minutową. Pojemność wyrzutowa serca zależy głównie od tzw. powrotu żylnego – ilości krwi dostarczanej do serca przez żyłyżyłażyły.

Peptydy natriuretyczne są oligopeptydowymi neurohormonami uczestniczącymi w regulacji gospodarki wodno‑sodowej i utrzymaniu homeostazy układu sercowo‑naczyniowego.

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny jest wytwarzany w ścianach serca pod wpływem dużego stężenia jonów sodu lub zwiększonej objętości krwi (co doprowadza do zwiększonego rozszerzenia przedsionka na skutek nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca i podwyższenia tętna). Hormon ten ma hamujący wpływ na resorpcję zwrotną wody oraz kationów sodu w nefronach, co z kolei powoduje ich zwiększone wydalanie z moczem i tym samym prowadzi do spadku ciśnienia krwi oraz odciążenia serca. W efekcie peptyd ten przeciwdziała niewydolności krążenia w organizmie.

Oznaczanie w osoczu pacjenta stężenia peptydów natriuretycznych może być pomocne w wykrywaniu chorób. Podwyższony poziom tego neurohormonu występuje przy niewydolności serca spowodowanej nieprawidłowym przepływem krwi i niedomykalnością zastawki dwudzielnej oraz przy niewydolności nerek.

Słownik