W laboratorium przeprowadzono eksperyment klonowania DNA za pomocą wektora II – beta‑galaktozydazy.

„Marker II pozwala odróżnić bakterie, które pobrały plazmid bez wstawki, od takich, które otrzymały plazmid zrekombinowany, czyli zawierający wstawkę. Cięcie enzymem restrykcyjnym musi być wykonane w obrębie markera II. Takim markerem jest gen kodujący beta‑galaktozydazę. Na wektorze znajduje się N‑końcowy fragment genu lacZ kodującego ten enzym (nazywany fragmentem Z′ lub alfa) wraz z sekwencją promotorową, a w genomie szczepu biorcy znajduje się część C‑końcowa wraz z sekwencjami niezbędnymi dla jej ekspresji. Po wprowadzeniu plazmidu do komórki biorcy produkty białkowe obydwu fragmentów genu lacZ łączą się, tworząc funkcjonalny enzym. Jest to tzw. alfa‑komplementacja. Jeśli w obrębie fragmentu Z′ wstawiony zostanie odcinek DNA, w komórce nie będzie powstawał aktywny enzym. Obecność beta‑galaktozydazy wykrywa się w komórkach E. coli poprzez dodanie do podłoża X‑gal, który po przecięciu beta‑galaktozydazą przybiera niebieskie zabarwienie”.

Indeks górny Źródło: Materiały do bloku „inżynieria genetyczna”, Instytut Genetyki i Biotechnologii Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego. Indeks górny koniec^{Źródło: Materiały do bloku „inżynieria genetyczna”, Instytut Genetyki i Biotechnologii Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego.}

Na zdjęciu przedstawiono hodowlę bakterii na podłożu zawierającym X‑gal.

R144IiSuF4yid

Na ilustracji przedstawiono naczynie laboratoryjne – szalkę Petriego, w której przeprowadzany jest eksperyment klonowania DNA z użyciem wektorów metodą przesiewową. Hodowane są w niej bakterie w obecności związku X‑gal. Komórki w postaci niewielkich punktów w przezroczystej cieczy zawierające rekombinowane DNA mają kolor biały, natomiast zawierające nierekombinowany plazmid – niebieski.

Istnieją dwa sposoby walki z koronawirusem. Po pierwsze, leki mogą atakować białka wirusa, uniemożliwiając im wykonywanie zadań, takich jak wchodzenie do komórki gospodarza i kopiowanie wirusowego materiału genetycznego, gdy znajdą się w środku pneumocytu. Tak działa np. remdesivir - będący obecnie w fazie badań klinicznych COVID‑19. Problem z tym podejściem polega na tym, że wirusy mutują i zmieniają się w czasie. W przyszłości koronawirus może ewoluować w taki sposób, że lek ten będzie bezużyteczny. Ten wyścig zbrojeń między lekami a wirusami jest powodem, dla którego każdego roku pojawia się potrzeba nowej szczepionki przeciw grypie. Alternatywnie lek może działać, blokując dostęp białka wirusowego służącego interakcji z białkiem ludzkim, którego potrzebuje dla efektywnego namnożenia się. To podejście blokady «zamków» gospodarza – zasadniczo chroniące maszynerię gospodarza – ma dużą zaletę nad pierwszym podejściem opisanym powyżej, tj. wyłączeniem samego wirusa poprzez atakowanie jego białek, ponieważ ludzka komórka nie zmienia się tak szybko. Gdy znajdzie się zatem dobry lek, powinien on dalej działać. Co więcej, może także działać przeciwko innym wirusom.

Indeks górny Źródło: Magdalena Gabig‑Cimińska, Lek coraz bliżej. Setki naukowców próbują zrozumieć koronawirusa,2020. Indeks górny koniec^{Źródło: Magdalena Gabig‑Cimińska, Lek coraz bliżej. Setki naukowców próbują zrozumieć koronawirusa,2020.}