„Przyspieszony oddech prowadzi do hiperwentylacji i przebiega z ograniczeniem fazy pogłębionego wydechu. Stosunek czasu wdechu do wydechu równy jest w przybliżeniu 1:1 (prawidłowy rytm wynosi 1:3). Zaburzenia rytmu oddychania prowadzą do zmniejszenia efektywności pracy układu oddechowego i ograniczają ergonomię pracy mięśni oddechowych. Hiperwentylacja natomiast prowadzi do niskiego poziomu prężności COIndeks dolny 22 we krwi (pCOIndeks dolny 22 < 35 mm Hg). Stan ten staje się trudny do zrównoważenia w sytuacji, gdy czynnik wywołujący hiperwentylację utrzymuje się przez długi czas. (…) Pojawiająca się pod wpływem hiperwentylacji hipokapnia powoduje zmianę poziomu pH z 7,4 do ok. 7,5 (alkaloza oddechowa)”.
Indeks górny Źródło: Marian Majchrzycki i in., Terapia oddechowa – wspomaganie leczenia dysfunkcji narządów ruchu, Wydaw. Nauk. Uniw. Med. im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2010. Indeks górny koniecŹródło: Marian Majchrzycki i in., Terapia oddechowa – wspomaganie leczenia dysfunkcji narządów ruchu, Wydaw. Nauk. Uniw. Med. im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2010.
R1YKPNf7Rx58T
Zastanów się, jak dwutlenek węgla i pH krwi wpływają na aktywność ośrodków oddechowych.
Przyspieszenie czynności oddechowej nie zawsze prowadzi do poprawy utlenowania krwi. Podczas hiperwentylacji skracają się fazy cyklu oddechowego, a w szczególności faza wydechu, co zmniejsza efektywność całego procesu. Dodatkowo, usuwanie z organizmu zbyt dużej ilości dwutlenku węgla prowadzi do hipokapni (obniżonego poziomu COIndeks dolny 22) i podwyższenia pH krwi, co przekłada się na zmniejszenie pobudzania ośrodków oddechowych w mózgu i dalsze hamowanie akcji oddechowej.
31
Ćwiczenie 8
„Podstawową rolę w modyfikacji wzorca oddechowego pełnią wolno adaptujące zakończenia czuciowe w mięśniówce gładkiej dróg oddechowych (mechanoreceptory płucne), zaangażowane w odruch inflacyjny Heringa‑Breuera. Bodźcem dla tego odruchu jest wzrost objętości lub ciśnienia w drogach oddechowych, a efekt ich działania polega na zakończeniu wdechu i obniżeniu objętości oddechowej”.
Indeks dolny Źródło: Piotr Wojciechowski, Wpływ analogów neuropeptydowych o działaniu przeciwbólowym na wzorzec oddechowy i funkcje sercowo‑naczyniowe u uśpionych szczurów, Pracownia Odruchów Oddechowych Zakładu Farmakologii Doświadczalnej IMDiK PAN, Warszawa 2014. Indeks dolny koniecŹródło: Piotr Wojciechowski, Wpływ analogów neuropeptydowych o działaniu przeciwbólowym na wzorzec oddechowy i funkcje sercowo‑naczyniowe u uśpionych szczurów, Pracownia Odruchów Oddechowych Zakładu Farmakologii Doświadczalnej IMDiK PAN, Warszawa 2014.
R1em1P3hn7JG6
Pomyśl, jakie inne znane ci receptory należą do grupy receptorów obwodowych – tak jak wymienione w tekście mechanoreceptory płucne.
Utrzymanie prawidłowego wzorca oddechowego zależne jest zarówno od receptorów ośrodkowych znajdujących się w moście i rdzeniu przedłużonym, jak i receptorów obwodowych znajdujących się m.in. w płucach. Obecne tam mechanoreceptory, wrażliwe na wzrost objętości i ciśnienia powietrza, na drodze odruchowej zatrzymują wdech i promują rozpoczęcie fazy wydechu. Innym przykładem receptorów obwodowych wpływających na akcję oddechową są zlokalizowane w ścianie aorty i tętnic szyjnych chemoreceptory, które monitorują stężenie gazów oddechowych w krążącej krwi i w zależności od odbieranych bodźców regulują pobudzenie centralnych ośrodków oddechowych.