Grafika zatytułowana
Wpływ witamin na organizm człowieka
przedstawia schemat ciała człowieka ze wskazaniem elementów ludzkiego organizmu, na które wpływają poszczególne witaminy. Witaminy A, C i E mają wpływ na oczy. Witaminy B dziewięć, dwanaście i sześć mają wpływ na mózg. Witaminy D, K i B wpływają na serce. Witaminy B, C, D i E mają wpływ na mięśnie. Witamina B dwanaście ma wpływ na energię i aktywność fizyczną. Witaminy K dwa i D mają wpływ na kości, witaminy B dwanaście, sześć i dziewięć mają wpływ na organy płciowe. Witaminy C, D, A, B jeden, dwa, sześć, siedem i dwanaście mają wpływ na układ pokarmowy. Na grafice znajdują się interaktywne odnoszące się do informacji na temat witamin. Po kliknięciu punktu pojawia się ramka z tekstem i z nagraniem dźwiękowym tożsamym z tekstem.
Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach- Witamina K, po łacinie vitaminum K, phytomenandionum
Nazwa witamina K odnosi się do grupy związków naturalnych, nazywanych K jeden i dwa i syntetycznych, K trzy i cztery. Filochinon, K jeden, występuje w warzywach zielonych, a menachinon, K dwa jest wytwarzany w przewodzie pokarmowym przez drobnoustroje jelitowe. Dlatego wyjałowienie przewodu pokarmowego, np. na skutek antybiotykoterapii, może prowadzić do hipowitaminozy K. Menadion, K trzy i menadiol, K cztery to syntetyczne pochodne rozpuszczalne w wodzie, które z powodu toksyczności nie zostały wprowadzone do lecznictwa.
Rolą tej witaminy jest stymulacja wątroby do wytwarzania protrombiny oraz innych czynników krzepnięcia krwi, znanych jako czynniki siedem, dziewięć i dziesięć. Dodatkowo wykazuje ona również właściwości przeciwutleniające.
Hipowitaminoza K prowadzi do objawów skazy krwotocznej na skutek zmniejszenia stężenia protrombiny, a przyczyną tego stanu może być zaburzenie wytwarzania witaminy K w jelitach lub jej wchłaniania z przewodu pokarmowego, a także uszkodzenie funkcji wątroby, w której zachodzi synteza czynników krzepnięcia. Niedobór witaminy K jeden może spowodować demineralizację, czyli obniżenie zawartości substancji mineralnych w tkance kości. Natomiast zbyt wysokie dawki mogą prowadzić do remineralizacji, czyli odbudowy substancji mineralnych w tkance. Odpowiednie utrzymanie struktury kości jest uzależnione od co najmniej dwóch głównych witamin, K dwa i D trzy. Witamina K dwa aktywuje następujące białka odpowiedzialne za mineralizację kości: białko hamujące zwapnienie tkanek, na przykład chrząstek i naczyń krwionośnych, oraz białko wydzielane przez komórki śródbłonka i leukocyty w odpowiedzi na uszkodzenie tkanek. Pomaga zatem w przeżyciu, rozmnażaniu, przenoszeniu i przyleganiu komórek, czyli gojeniu się ran. W ten sposób zapobiega chorobom układu krążenia, demencji, reumatoidalnemu zapaleniu stawów i tym podobnych
Natomiast skutki hiperwitaminozy K to zakrzepica powstała z powodu zwiększonej krzepliwości krwi, hemoliza krwi, czyli niedokrwistość, rozpad czerwonych krwinek, uszkodzenie nerek w postaci wielomoczu, białkomoczu i krwiomoczu. Z nadmiarem witaminy K związane są również uszkodzenie wątroby i powiększenie śledziony. - Witamina E, znana jako tokoferol, po łacinie vitaminum E, tocopherolum
Naturalne witaminy E to tokoferole alfa, beta, gamma i delta, oraz tokotrienole alfa beta gamma i delta. W tokotrienolach występują trzy wiązania podwójne i wykazują one znacznie słabsze działanie. Najaktywniejszy jest alfa tokoferol, który będąc donorem elektronów, neutralizuje wolne rodniki i w ten sposób chroni lipidy komórkowe przed destrukcyjnym działaniem wolnych rodników. Zatem witamina E pełni funkcję przeciwutleniacza, hamując powstawanie toksycznych nadtlenków nienasyconych kwasów tłuszczowych. Inne przeciwutleniacze, takie jak witamina C czy glutation, są zdolne do regeneracji alfa tokoferolu. Witamina E działa ochronnie na lipidy, hormony i witaminy. Uznawana jest za witaminę płodności, ponieważ jest niezbędna do wytwarzania plemników oraz prawidłowej funkcji jajników.
Jej niedobór wpływa na zaburzenia funkcji nie tylko układu płciowego, ale również układu krwiotwórczego i mięśni. Poronienia mogą być wynikiem utrudnienia zagnieżdżenia się płodu w macicy, a zaburzenie produkcji plemników u mężczyzn może mieć charakter trwały. W hipowitaminozie E można zaobserwować objawy dystrofii mięśni, zaburzenia równowagi, porażenie wiotkie, uszkodzenie komórek serca lub niedokrwistość wrażliwą jedynie na witaminę E. Uszkodzeniu ulec mogą również naczynia włosowate, czego skutkiem bywa nieprawidłowe ukrwienie narządów. Jednak niedobór tej witaminy u ludzi zasadniczo nie jest obserwowany, gdyż dieta w pełni pokrywa zapotrzebowanie na ten związek. Nie stwierdza się również hiperwitaminozy E.
Witaminę tę stosuje się w terapii poronień nawykowych, oligospermii, czyli obniżonej ilości plemników i azoospermii, czyli całkowitego brak plemników, zaniku mięśni, niedokrwistości, zmianach miażdżycowych naczyń krwionośnych oraz zakrzepicy. - Witamina A, znana jako retinol, po łacinie vitaminum A, retinolum
Do witaminy A zaliczamy grupę związków określanych jako retinoidy. Witamina A jeden to retinol, natomiast witamina A dwa to trzy cztery dehydroretinol. Biologiczna rola witaminy A wynika z wpływu na wzrost i prawidłowy rozwój nabłonka oraz całego człowieka. Stąd określa się ją mianem witaminy ochronnej nabłonka lub witaminy wzrostowej. Jako składnik rodopsyny, czyli czerwieni wzrokowej, witamina ta jest odpowiedzialna za prawidłowe widzenie w warunkach niedostatecznego oświetlenia czy po zmierzchu. Dlatego też pierwszym objawem hipowitaminozy A jest kurza ślepota, czyli ślepota zmierzchowa będąca następstwem niedoboru rodopsyny. Inne objawy związane są z zaburzeniem czynności nabłonków, takie jak zwyrodnienie i złuszczanie nabłonków błon śluzowych, nadmierne rogowacenie skóry, skutkującym problemami z gojeniem się ran, rozwojem stanów zapalnych oskrzeli lub tworzeniem się kamieni w drogach żółciowych i moczowych, obniżeniem odporności organizmu na infekcje oraz zahamowaniem wzrostu. Zatkanie przewodów gruczołów łzowych może prowadzić do wysychania rogówki i spojówki, a nawet do zmętnienia, rogowacenia i rozmiękania rogówki. Długotrwała hipowitaminoza A może skutkować zaburzeniami kostnienia, takimi jak zrzeszotnienie kości i zaburzeniami rozwoju zębów, w tym miazgi i zębiny.
Hiperwitaminoza A objawia się żółto czerwonym przebarwieniem skóry, świądem, utratą łaknienia, bólem kostnym, wypadaniem włosów oraz zwyrodnieniem narządów miąższowych, powiększeniem wątroby i śledziony.
Witamina A bierze również udział w biosyntezie hormonów kory nadnerczy, czyli progesteronu, androstendionu i kortykosteronu. Hamuje wydzielanie tyroksyny oraz zmniejsza jej wpływ na tkanki. Dlatego w dużych dawkach jest stosowana w nadczynności tarczycy.
Główne wskazania do stosowania witaminy A to hipowitaminoza, stany zapalne błon śluzowych oskrzeli i kamica nerkowa. Jednak najczęściej witamina ta jest stosowana miejscowo i ogólnie w powierzchniowych uszkodzeniach tkanek, na przykład po oparzeniu lub odmrożeniu czy w terapii trudno gojących się ran.
Podstawowym jej źródłem jest prowitamina beta karoten, który jest dobrze rozpowszechniony w przyrodzie. Związek ten pod wpływem karotenazy ulega w ścianie jelit i w wątrobie przemianie do witaminy A, tworząc jej dwie cząsteczki. Proces ten zachodzi z szybkością uzależnioną od zapotrzebowania organizmu na witaminę A. Tłumaczy to, dlaczego przedawkowanie beta karotenu nie skutkuje hiperwitaminozą A. - Witamina D, znana jako cholekalcyferol, po łacinie vitaminum D, cholecalciferolum
Wszystkie związki sekosteroidowe o aktywności cholekalcyferolu, takie jak ergokalcyferol, cholekalcyferol, dihydrotachysterol, alfakalcydol oraz kalcytriol nazywamy witaminą D.
Prekursory witaminy D, takie jak ergosterol, czy siedem dehydrocholesterol, gromadzą się w skórze w komórkach Malpighiego, gdzie zaabsorbowana energia światła indukuje syntezę odpowiednio witaminy D dwa z ergosterolu i witaminy D trzy siedem dehydrocholesterolu. Szybkość biosyntezy witamin D dwa i D trzy jest wprost proporcjonalna do intensywności promieniowania ultrafioletowego. Efektywność tej syntezy zależy od: warunków klimatycznych, pory dnia i roku, stopnia zachmurzenia, zanieczyszczenia i wilgotności powietrza, karnacji skóry, powierzchni eksponowanej skóry, wieku oraz stosowania filtrów ochronnych. W miarę starzenia się organizmu spada zawartość prowitaminy D w skórze. Natomiast w wyniku zbyt długiej ekspozycji na promieniowanie UV organizm, broniąc się przed nadmierną syntezą tej witaminy i w konsekwencji zatruciem, wytwarza nieaktywne biologicznie lumisterol i takalciol, które są wydalane wraz ze złuszczającym się naskórkiem. Przemiana ta jest odwracalna, co oznacza, że w przypadku obniżenia zawartości prowitaminy jej ilość może wzrosnąć na skutek fotochemicznej przemiany lumisterolu do prowitaminy.
Witaminy D dwa i D trzy są określane mianem prehormonów, gdyż są syntezowane w skórze, następnie transportowane wraz z krwią do wątroby i nerek, gdzie ulegają stopniowej bioaktywacji do aktywnych pochodnych hydroksylowych, z których największą aktywność wykazuje kalcytriol. Stąd nie obserwuje się różnic w aktywności witamin D dwa i D trzy.
Wpływ witaminy D na organizm sprowadza się głównie do regulacji gospodarki wapniowo‑fosforanowej poprzez oddziaływanie na wzrost wchłaniania tych jonów z przewodu pokarmowego. Zwiększa ona odkładanie wapnia i fosforanów w kościach i zębach, warunkując ich właściwy stopień mineralizacji. Dlatego też określa się ją mianem witaminy przeciwkrzywiczej. Wraz z parathormonem reguluje poziom wapnia we krwi. Witamina ta pobudza syntezę białka wiążącego wapń oraz hamuje jego wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych. Jej duże stężenie może powodować odkładanie się wapnia w młodych częściach kości i chrząstkach oraz uwalnianie wapnia z części starszych kości.
Hipowitaminoza D jest obserwowana w populacji zamieszkującej strefę umiarkowaną. W strefie tropikalnej synteza skórna w pełni zaspokaja zapotrzebowanie organizmu, a w strefie podbiegunowej niedobory są uzupełnione dietą bogatą w tłuszcze zwierzęce, takie jak tran. Niedobór witaminy D prowadzi do rozwoju krzywicy oraz osteomalacji, spowodowanej niedostatecznym wysyceniem kości wapniem. Towarzyszą temu obniżenie stężenia fosforanów we krwi, nadmierne wydalanie diwodorofosforanu wapnia z moczem i kałem oraz niedokrwistość, czyli ilość hemoglobiny poniżej normy.
Hiperwitaminoza D związana jest zwykle związana z przedawkowaniem tej witaminy i powoduje hiperkalcemię, czyli poziom jonów wapnia we krwi powyżej normy, zmniejszoną mineralizację kości na skutek zwiększonego uwalniania wapnia z kości oraz nieznaczne podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi. Objawy, jakie towarzyszą przedawkowaniu tej witaminy, to: zmęczenie, bóle głowy, wymioty, nudności i biegunki, wielomocz czy obecność białka w moczu. Obserwowane mogą być również zaburzenia ze strony układu sercowo‑naczyniowego: niewydolność krążenia, krwawienia dotkankowe, uszkodzenie ścian naczyń sprzyjające rozwojowi miażdżycy, a także zwapnienia narządów wewnętrznych, zwłaszcza nerek. Zwapnienie naczyń krwionośnych może skutkować krwotokami.
Kalcytriol wpływa na formowanie osteoblastów, czyli komórek kościotwórczych, a jego niedobór może być przyczyną chorób o podłożu autoimmunologicznym, takich jak: cukrzyca, stwardnienie rozsiane, łuszczyca, reumatoidalne zapalenie stawów czy przewlekłe zapalenie skóry. Efekt terapii słonecznej ma również korzystny wpływ na leczenie gruźlicy. Kalcytriol indukuje produkcję katelicydyny, czyli białka o aktywności przeciwbakteryjnej, także wobec prątków gruźlicy Mycobacterium tuberculosis.
Witaminę D stosuje się w profilaktyce krzywicy oraz w terapii osteomalacji, niedoczynności gruczołów przytarczycznych oraz w chorobach skóry.
Witaminy rozpuszczalne w wodzieWitaminy z grupy B oraz kwas askorbinowy, czyli witamina C stanowią grupę witamin rozpuszczalnych w wodzie, których wchłanianie w przewodzie pokarmowym, w odróżnieniu od witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, nie zależy od obecności kwasów żółciowych. Zbyt duża podaż tych witamin nie grozi przedawkowaniem, gdyż są one całkowicie wydalane przez nerki i nie ulegają w ustroju kumulacji. Witamina B‑kompleks stanowi mieszaninę ośmiu witamin: tiaminy, czyli witaminy B jeden, ryboflawiny, czyli witaminy B dwa, niacyny, znanej jako witamina B trzy lub PP, kwasu pantotenowego, czyli witaminy B pięć, pirydoksyny, znanej jako witamina B sześć, biotyny, znanej jako witamina B siedem, kwasu foliowego, czyli witaminy B dziewięć i cyjanokobalaminy, czyli witaminy B dwanaście.
- Witamina B jeden, znana jako tiamina, aneuryna, po łacinie vitaminum B1, thiaminum
Aktywną formę witaminy B jeden stanowi pirofosforan tiaminy, czyli kokarboksylaza, po łacinie cocarboxylasum. Jest to koenzym uczestniczący w metabolizmie węglowodanów, a dokładnie w dekarboksylacji kwasu pirogronowego i alfa ketoglutarowego. Stąd niedobór tej witaminy prowadzi do wzrostu stężenia kwasu pirogronowego we krwi. Natomiast skutkiem klinicznym jest uszkodzenie tkanki nerwowej, na przykład choroba beri beri, czyli obwodowa polineuropatia ruchowo czuciowa oraz encefalopatia z niewydolnością serca, obrzękami i zaburzeniami psychicznymi. Niedobór tej witaminy objawia się brakiem łaknienia, osłabieniem mięśniowym, parestezjami, czyli zaburzeniami czucia w formie na przykład mrowienia, pieczenia, kłucia, obniżonym ciśnieniem krwi i temperatury ciała, czyli hipotermią. Hipowitaminoza B jeden może być skutkiem zaburzeń wchłaniania tej witaminy z przewodu pokarmowego w przebiegu chorób jelit, utrudnionej jej bioaktywacji, przekształcenia w pirofosforan, w towarzyszącej dysfunkcji wątroby oraz w przypadku zwiększonego zapotrzebowania na ten związek, na przykład w ciąży bądź po przebytych chorobach zakaźnych lub po zatruciach. - Witamina B dwa, czyli ryboflawina, laktoflawina, po łacinie vitaminum B2, riboflavinum.
Ryboflawina bierze udział w procesach wzrostu i oddychania tkankowego. Jej nazwa pochodzi od rybitolu stanowiącego strukturę chemiczną ryboflawiny. Aktywnymi formami witaminy B trzy są flawinomononukleotyd, o symbolu i flawinoadeninodinukleotyd. Nukleotydy te wchodzą w skład enzymów oksydoredukcyjnych, takich jak oksydaza ksantynowa, dehydrogenaza bursztynianowa, monoaminooksydaza, cytochrom, będących przenośnikami wodoru. Ze względu na dużą liczbę enzymów wymagających ryboflawiny jako koenzymu niedobór tej witaminy może prowadzić do wielu zaburzeń. Ryboflawina występuje również w siatkówce oka, biorąc udział w tak zwanym widzeniu zmierzchowym.
Pierwsze pojawiające się objawy hipowitaminozy B dwa związane są z zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej i języka z charakterystycznymi zajadami. Obserwować można również stany zapalne skóry, na przykład łojotokowe zapalenie skóry, a także objawy związane z powstałym obrzękiem i przekrwieniem rogówki, na przykład światłowstręt, stanem zapalnym spojówek, stanem zapalnym śluzówki przewodu pokarmowego, na przykład biegunka, niedokrwistością, zwyrodnieniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, w postaci neuropatii obwodowej. U dzieci niedobór tej witaminy może skutkować zahamowaniem rozwoju umysłowego i wzrostu. Stąd poleca się profilaktyczne stosowanie tej witaminy w okresie ciąży i karmienia. Bardzo często niedobór ryboflawiny powiązany jest z niedoborem innych witamin z grupy B.
Witaminę B dwa stosuje się w stanach zapalnych błony śluzowej, w zaćmie oraz w okresie rekonwalescencji po chorobach wyniszczających, a także w skurczach mięśniowych i niedokrwistości. - Witamina B trzy, znana jako niacyna, nikotynamid, witamina PP, po łacinie vitaminum B3, vitaminum PP, nicotinamidum.
Obecnie mianem witaminy B trzy określa się grupę związków o aktywności przeciwpelagrycznej, czyli. kwas nikotynowy, inaczej niacyna oraz nikotynamid, znany jako niacynamid. Stąd inna używana nazwa to witamina PP, czyli witamina przeciwpelagryczna. Pelagra jest skutkiem niedoboru tej witaminy i charakteryzuje się zmianami skórnymi, takimi jak zaczerwienienie, pękanie, łuszczenie, zaburzeniami żołądkowo‑jelitowymi, takimi jak brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunka oraz uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, czego skutkiem są bezsenność, bóle głowy, depresja, demencja, porażenia i zaniki mięśniowe. Charakterystyczne zmiany skórne pojawiają się symetrycznie na odkrytych częściach ciała.
Niacyna może być w organizmie syntezowana w wątrobie z egzogennego aminokwasu, czyli tryptofanu. W organizmie nikotynamid i kwas nikotynowy ulegają bioaktywacji do dinukleotydu nikotynamidoadeninowego i fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego, co tłumaczy ich rolę w procesach oksydacyjno‑redukcyjnych. Formy aktywne, będące przenośnikami elektronów, są magazynowane w wątrobie, erytrocytach i tkankach.
Kwas nikotynowy i nikotynamid różnią się działaniem w obrębie naczyń krwionośnych oraz wpływem na poziom lipidów. Jedynie kwas nikotynowy rozszerza naczynia krwionośne, a także obniża poziom cholesterolu w osoczu.
Witamina B trzy znalazła zastosowanie w terapii zmian skórnych i w stanach zapalnych błon śluzowych, takich jak na przykład zajady, rumień, trądzik, łojotok, liszaje, świąd sromu i odbytu czy pleśniawki. Może być również stosowana w schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego na tle hipowitaminozy oraz w leczeniu miażdżycy w terapii skojarzonej z innymi lekami hipolipemizującymi, czyli obniżającymi poziom lipidów w osoczu. - Witamina B pięć, znana jako kwas pantotenowy, po łacinie vitaminum B5, acidum pantothenicum.
Forma prawoskrętna o konfiguracji R kwasu pantotenowego wchodzi w skład koenzymu A i wykazuje aktywność witaminową. Podobnie dekspantenol, alkohol który w ustroju łatwo utlenia się do kwasu pantotenowego. Ich aktywność jest zatem skutkiem aktywności CoA, który jest kluczowym koenzymem biorącym udział w reakcji acetylacji. Dlatego witamina ta jest niezbędna w procesie metabolicznych przemian węglowodanów.
Niedobór witaminy B pięć może objawiać się początkowo stanem pobudzenia przechodzącego w stan depresji z objawami towarzyszącymi, takimi jak stan zapalny oskrzeli, nudności, wymioty, spadek ciśnienia krwi czy tachykardia, czyli częstoskurcz. Jednak u ludzi ta hipowitaminoza jest bardzo rzadko obserwowana ze względu na duże rozpowszechnienie witaminy B pięć w przyrodzie oraz syntezę przez bakterie jelitowe.
Witamina B pięć jest stosowana w dermatologii, w chorobach skóry, włosów i paznokci, alergiach, okulistyce i laryngologii, w zanikowym nieżycie nosa, przewlekłym zapaleniu zatok, a także w zapaleniu nerwów obwodowych oraz w atonii jelit. - Witamina B sześć, znana jako pirydoksyna, adermina, po łacinie vitaminum B6, pyridoxinum.
Nazwa witamina B6 odnosi się do pirydoksyny. Jednak właściwości witaminowe wykazują trzy pochodne pirydyny, czyli alkohol pirydoksyna, aldehyd pirydoksal i amina pirydoksamina. Pod wpływem odpowiednich enzymów ulegają one w ustroju odwracalnej przemianie. Aktywna postać tej witaminy, czyli fosforan pirydoksalu, bierze udział w metabolizmie białek, jako koenzym transaminaz, dekarboksylaz i deaminaz. Katalizuje biosyntezę serotoniny, amin katecholowych, na przykład adrenaliny, kwasu gamma aminomasłowego oraz innych aminokwasów mających wpływ na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego.
Hipowitaminoza B sześć objawia się zmianami skórnymi określanymi mianem akrodynii. Są to występujące na skórze kończyn i twarzy zmiany zapalne w postaci zaczerwienienia; inne objawy to: zapalenie błon śluzowych, wypadanie włosów, zaburzenia trawienia i niedokrwistość na skutek zaburzenia czynności szpiku. Towarzysząca im dysfunkcja układu nerwowego prowadzi do zaburzeń psychicznych, bezsenności, osłabienia i drgawek.
Zastosowanie witaminy B6 dotyczy głównie łojotokowego zapalenia skóry, wypadania włosów, stanów zapalnych błon śluzowych, profilaktyki migreny, a u ciężarnych profilaktyki wymiotów. Wskazaniami są również niedokrwistość spowodowana niedoborem tej witaminy oraz zwalczanie objawów niepożądanych u pacjentów leczonych izoniazydem. - Witamina B siedem, znana jako biotyna, witamina H, po łacinie vitaminum B7, biotinum, vitaminum H
Aktywność witaminową wykazuje tylko prawoskrętna D biotyna o konfiguracji cis. Jest to witamina wytwarzana przez bakterie przewodu pokarmowego, stąd jej niedobór może być wynikiem wyjałowienia tego fragmentu układu trawiennego. Bywa nazywana witaminą przeciwłojotokową, gdyż jej niedobór wywołuje łojotok i w konsekwencji trądzik oraz zapalenie skóry z łuszczeniem naskórka. Inne objawy to senność i nerwobóle oraz zaburzenia łaknienia, trawienia oraz charakterystyczne zmiany na języku wynikające z zaniku brodawek, określane jako język geograficzny. Przyczyną niedoboru tej witaminy może być również spożywanie surowych jaj. Obecne w nich termolabilne białko, awidyna, tworzy kompleks z biotyną, uniemożliwiając jej wchłanianie z jelit.
Fizjologiczna rola witaminy B siedem wynika z jej uczestnictwa w procesach karboksylacji. Do enzymów biotynozależnych zaliczamy karboksylazy, na przykład karboksylazę pirogronianową, karboksylazę acetylo CoA.
Wraz z innymi witaminami z grupy B biotyna jest stosowana w łuszczycy, łojotoku, trądziku i stanach zapalnych skóry, a także łysieniu spowodowanym zmianami łojotokowymi skóry głowy.
- Witamina B dziewięć, znana jako kwas foliowy, witamina B 11, po łacinie vitaminum B9, acidum folicum, vitaminum B 11
Z punktu widzenia budowy chemicznej kwas foliowy to kwas pteroiloglutaminowy. Jest on zbudowany z trzech struktur: dwa amino cztery hydroksy sześć metylo‑pterydyny i kwasu cztery aminobenzoesowego, czyli PABA, oraz kwasu L plus glutaminowego. Ssaki, w odróżnieniu od bakterii, w tym jelitowych, nie mają zdolności syntezy PABA ani łączenia reszty pteroilowej z glutaminianem. Dlatego konieczne jest dostarczanie kwasu foliowego z pokarmem.
Kwas foliowy i jego formy aktywne, pochodne kwasu tetrahydrofoliowego, biorą udział w syntezie puryn i pirymidyn, substratów syntezy kwasów nukleinowych, w procesie transmetylacji, na przykład homocysteiny, czyli czynnika zwiększającego ryzyko zawału mięśnia sercowego, do metioniny, oraz biosyntezie formylometioniny, która umożliwia rozpoczęcie etapu inicjacji w biosyntezie białek. W ten sposób witamina ta reguluje wzrost i funkcjonowanie komórek, w tym neuronów. Ma zatem wpływ na kształtowanie się i funkcjonowanie układu nerwowego, decydując również o dobrym samopoczuciu psychicznym. Natomiast suplementacja przed ciążą i w jej czasie zapobiega wadom wrodzonym ośrodkowego układu nerwowego oraz ma pozytywny wpływ na wagę i rozwój noworodków. Kwas foliowy reguluje podział komórek i pobudza procesy krwiotwórcze, takie jak powstawanie erytrocytów.
Niedobór kwasu foliowego jest przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej wynikającej z zaburzeń czynności szpiku. Hipowitaminoza B dziewięć skutkuje również upośledzeniem funkcji śródbłonka przewodu pokarmowego, czyli biegunkami, nudnościami i ogólnym wyniszczeniem organizmu. U osób młodych niedostateczne ilości kwasu foliowego mogą prowadzić do zahamowania wzrostu. W odróżnieniu od witaminy B dwanaście niedobór witaminy B dziewięć nie wpływa na rozwój zaburzeń neurologicznych.
Kwas foliowy znalazł zastosowanie w terapii niedokrwistości megaloblastycznej w skojarzeniu z witaminą B dwanaście. Podawane przed ciążą i w jej trakcie preparaty multiwitaminowe z kwasem foliowym mogą zapobiegać wadom wrodzonym serca ze względu na wpływ tego związku na poziom homocysteiny. Kwas foliowy może również zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka jelita grubego lub macicy. Jednakże gdy komórki nowotworowe są w fazie wzrostu, kwas foliowy może nasilać ich namnażanie, jako czynnik wzrostu. - Witamina B dwanaście, znana jako cyjanokobalamina, po łacinie vitaminum B 12, cyanocobalaminum
Witamina B dwanaście to grupa najbardziej złożonych pod względem budowy chemicznej witamin określanych mianem kobalamin. Rdzeń kobalamin stanowi pierścień koryny z centralnym atomem kobaltu na pierwszym, drugim lub trzecim stopniu utlenienia.
Podobnie jak kwas foliowy kobalamina jest wytwarzana przez bakterie jelitowe i uczestniczy w syntezie kwasów nukleinowych. Bierze również udział w procesie tworzenia i dojrzewania krwinek czerwonych, czyli erytropoezie, przede wszystkim w komórkach szpiku kostnego, a także reguluje czynność komórek nabłonka. Jest niezbędna do przemiany kwasu foliowego w kwas folinowy oraz homocysteiny w metioninę.
Jej niedobór może wynikać z niedoboru czynnika Castla i związanej z tym destrukcji komórek okładzinowych żołądka. Czynnik Castla, łącząc się z witaminą B dwanaście, umożliwia jej wchłanianie. Jednak po podaniu dużej dawki tej witaminy obserwuje się jej wchłanianie niezależnie od tego czynnika. Inne przyczyny hipowitaminozy to niewystarczająca zawartość witaminy B dwanaście w diecie, takiej jak dieta jarska czy wegańska, oraz zaburzenia funkcjonowania przewodu pokarmowego, takie jak celiakia, resekcja żołądka lub destrukcja komórek okładzinowych. Hipowitaminoza i awitaminoza B dwanaście skutkują rozwojem choroby Addisona‑Biermera, czyli niedokrwistości złośliwej, o etiologii autoimmunologicznej. Chorobie tej towarzyszą stan zapalny błony śluzowej żołądka, tak zwana bezsoczność, oraz zaburzenia neurologiczne.
Kobalamina stosowana jest w terapii niedokrwistości złośliwej oraz w zaburzeniach neurologicznych na tle niedokrwistości, półpaśca, zapalenia korzeni nerwowych lub w neurobólach. Korzystne efekty daje również w terapii tzw. bezsocznego uszkodzenia błony śluzowej żołądka. - Witamina C, znana jako kwas askorbinowy, po łacinie vitaminum C, acidum ascorbicum
Człowiek, a także inne ssaki, jak np. świnki morskie, psy niektórych ras, niektóre małpy czy nietoperze, nie syntezują witaminy C. Wynika to z braku w tych organizmach enzymu, oksydazy L gulonolaktonu, który katalizuje przemianę L gulonolaktonu do dwa okso L gulonolaktonu, czyli syntezę kwasu askorbinowego z glukozy. Tymczasem większość ssaków jest zdolna do biosyntezy tej witaminy. Kwas askorbinowy i jego forma zredukowana, czyli kwas dehydroaskorbinowy, tworzą układ oksydoredukcyjny, który pełni funkcję specyficznego donora wodoru i przenośnika elektronów w komórkach. Stąd witamina ta jest określana jako czynnik przeciwutleniający chroniący komórki przed negatywnymi skutkami działania rodników i nadtlenków, jako zmiatacz wolnych rodników. Bierze zatem udział w procesach oddychania tkankowego, w tym regulacji cyklu oddechowego w mitochondriach i mikrosomach, a także w biosyntezie hydroksyproliny i hydroksylizyny w syntezie kolagenu stanowiącego składnik tkanki łącznej. Witamina C odgrywa istotną rolę w biosyntezie kwasów żółciowych ułatwiających wchłanianie tłuszczów, redukcji folianów do aktywnej ich formy, tetrahydrofolianu oraz utrzymaniu w organizmie miedzi i żelaza w aktywnych formach Cu dwa i Fe dwa. Ponadto, witamina C wspomaga wchłanianie wapnia, stymuluje syntezę prostaglandyn i jest modulatorem odporności, biorąc udział w wytwarzaniu immunoglobulin o działaniu limfocytów T
Awitaminoza C powoduje dystrofię tkanki łącznej, skazę krwotoczną, niedokrwistość oraz obniżenie odporności. Objawy te są charakterystyczne dla tak zwanego gnilca, czyli szkorbutu. Niedobór witaminy C może być odczuwalny w okresie zimowym, co związane jest z jej niedostateczną podażą z pokarmem, na przykład niedobór świeżych owoców i warzyw. Inne stany charakteryzujące się wzmożonym zapotrzebowaniem na tę witaminę to stany gorączkowe, zatrucia, ciąża, nadczynność tarczycy, choroby wątroby, długotrwały wysiłek oraz zaburzenia czynności układu pokarmowego prowadzące do zmniejszonego wchłaniania witaminy C.
Witamina C jest stosowana w terapii i profilaktyce szkorbutu, chorobach zakaźnych, terapii próchnicy, alergii oraz leczeniu przebarwień skóry, jako że hamuje melanogenezę. Kwas askorbinowy, zwiększając wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego, wspomaga leczenie anemii spowodowanej niedoborem tego pierwiastka niezbędnego do produkcji hemoglobiny i wytwarzania czerwonych krwinek. Jako zmiatacz wolnych rodników witamina C jest zdolna do redukcji reaktywnych form tlenu oraz innych rodników, co warunkuje jej korzystne oddziaływanie na układ odpornościowy. Wraz z witaminą E bierze ona aktywny udział w ochronie lipidów błonowych przed destrukcyjnym wpływem wolnych rodników na błonę komórkową. Kwas askorbinowy przeciwdziała również tworzeniu w przewodzie pokarmowym toksycznych nitrozoamin i dlatego może być pomocny w ochronie przed infekcją Helicobacter pylori i może zmniejszać ryzyko nowotworów żołądka oraz przełyku. Jednak stosowanie dawek od jednego do pięciu g na dobę może budzić wątpliwości ze względu na możliwe konsekwencje w postaci zakwaszenia moczu, powodującego wzrost ryzyka kamicy szczawianowej, jako że kwas szczawiowy to główny metabolit witaminy C, zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego i wzmożonego oddawania moczu, zaburzeń wchłaniania miedzi, zablokowania aktywności dysmutazy ponadtlenkowej, jako endogenny czynnik antyoksydacyjny, zwiększenia uwalniania żelaza z zasobów tkankowych oraz hemolizy erytrocytów u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo sześć fosforanowej.
Mit o lewoskrętnej witaminie C
Witamina C to kwas L plus askorbinowy, który skręca w prawo płaszczyznę światła spolaryzowanego. Inaczej mówiąc, to prawoskrętny związek optycznie czynny. Symbol L to tradycyjne określenie konfiguracji związku optycznie czynnego, które jest niezależne od kierunku skręcania płaszczyzny światła spolaryzowanego, lewoskrętny, czyli minus, lub prawoskrętny, czyli plus. To znaczy, że związki optycznie czynne mogą być zarówno L plus, jak i L minus lub D plus i D minus. Przynależność do odpowiedniego szeregu D lub L ustala się wyłącznie na podstawie ułożenia grup OH i H przy ostatnim asymetrycznym atomie węgla, czyli atomie o czterech różnych podstawnikach, oznaczonym gwiazdką. Jest to izomeria konstytucyjna, czyli dotycząca kolejności powiązań atomów. D oznacza podobieństwo do aldehydu D glicerynowego, a L do aldehydu L glicerynowego, który został przyjęty jako wzorzec konfiguracji dla cukrów i ich pochodnych, w tym dla kwasu askorbinowego.
Niezależnie od pochodzenia, z produktów naturalnych, takich jak owoce, warzywa, oraz syntezy, w produktach takich jak leki, suplementy diety, kwas -askorbinowy jest zawsze prawoskrętny. I to ten kwas jest aktywny biologicznie, działając przeciwszkorbutowo.