Ilustracja interaktywna przedstawia schemat przemian metabolicznych zachodzących w organizmie. Schemat rozpoczyna białko pokarmowe, od którego w prawą stronę prowadzi strzałka do fenyloalaniny. Tu na boki rozchodzą się strzałki do pojęć białko własne oraz do NH indeks dolny dwa koniec indeksu (punkt 2. Gromadzenie się fenyloalaniny, która jest przekształcana do toksycznego kwasu fenylopirogronowego. Kwas fenylopirogronowy w dużych stężeniach uszkadza układ nerwowy, dlatego choroba nieleczona prowadzi do upośledzenia umysłowego, a następnie do śmierci). I dalej NH indeks dolny dwa koniec indeksu w dół do hasła kwas fenylopirogronowy (punkt 3. Leczenie Przestrzeganie odpowiedniej diety, wykluczającej fenyloalaninę. Eliminacja fenyloalaniny pozwala dziecku osiągnąć normalny poziom rozwoju umysłowego). Od fenyloalaniny prowadzi w prawą stronę strzałka do tyrozyny. Nad strzałką znajduje się krzyżyk wpisany w koło oznaczający miejsce bloku metabolicznego. To punkt 1. Fenyloketonuria. Wskutek mutacji genowej w genie PAH dochodzi do braku lub obniżonej aktywności hydroksylazy fenyloalaninowej. Konsekwencją jest niemożność przekształcania fenyloalaniny w tyrozynę. Za miejscem bloku metabolicznego znajduje się tyrozyna (białko własne). Od niej, w dół prowadzą w dół strzałki do NH indeks dolny 2 koniec indeksu oraz do kwasu 4-hydroksy-fenylopirogronowy, i dalej w dół kwas homogenetyzynowy. To następuje kolejny blok metaboliczny i pojawia się punkt 5. Alkaptonuria. Recesywna choroba autosomalna polegająca na braku dioksygenazy 1,2‑homogentyzynowej, która odpowiedzialna jest za przemianę kwasu homogentyzynowego do maleiloacetooctanu. Od bloku metabolicznego prowadzi w dół strzałka do maleiloacetooctanu i punktów 5 i 6. Punkt 5. Wzrost stężenia kwasu homogentyzynowego. Pojawia się on w moczu, który szybko ciemnieje pod wpływem powietrza (schorzenie nazywane jest chorobą niebieskich pieluch). Zaawansowane stadium objawia się ciemnieniem chrząstek stawowych oraz rozwojem stanów zapalnych stawów. Punkt 6. Leczenie. Stosowanie diety eliminacyjnej: ubogiej w fenyloalaninę i tyrozynę. Wracając do głównego procesu od tyrozyny prowadzi w prawo strzałka do DOPA. Od DOPA prowadzi strzałka do hasła dopachinon (Melanina). Nad tą strzałką znaduje się kolejne miejsce bloku metabolicznego i opisane są punkty, 7, 8 i 9. Punkt 7. Albinizm. Choroba recesywna autosomalna spowodowana brakiem tyrozynazy przekształcającej DOPA w dopachinon – związek pośredni w biosyntezie melaniny. Punkt 8. Chory pozbawiony jest melaniny w skórze, we włosach i w tęczówce oka. Chorzy są bardzo wrażliwi na działanie promieniowania słonecznego. Punkt 9. Leczenie Nie ma leczenia, terapia obejmuje łagodzenie objawów choroby. Należy unikać narażenia na promieniowanie słoneczne, stosować wysokie filtry UV, chronić wzrok, nosząc kapelusze i okulary przeciwsłoneczne z filtrami. Zaburzenia widzenia, takie fotofobia, oczopląs, nieprawidłowości w obrębie dołka środkowego siatkówki i nerwu wzrokowego, leczy się okulistycznie, a zaburzenia słuchu można korygować przy pomocy aparatów słuchowych.