Dla funkcjonowania organizmu ważne jest, by przepływ krwi pozostał cały czas niezakłócony, a przy tym, by organizm był w stanie szybko zatamować krwawienie w razie przerwania ciągłości naczyń krwionośnych. Całokształt mechanizmów zapobiegających wypływowi krwi (krzepnięcie) oraz odpowiadających za rozkład skrzepu (fibrynoliza) nazywany jest hemostaząhemostazahemostazą.

Odruchową reakcją na zranienie jest obkurczenie uszkodzonego naczynia (hemostaza naczyniowa). Następnie rozpoczyna się tzw. hemostaza płytkowa – płytki krwi gromadzą się w miejscu uszkodzenia naczyń, tworząc tzw. czop płytkowy, który w przypadku niewielkich skaleczeń całkowicie zamyka ubytek. Jednocześnie rozpoczynają się kaskadowe reakcje krzepnięcia właściwego, w którym biorą udział czynniki krzepnięcia krwi. Są to głównie białka z osocza krwi, płytki krwi oraz białko pochodzące z błon uszkodzonych komórek – czynnik tkankowy. Przy udziale czynników krzepnięcia znajdująca się w osoczu krwi substancja zwana fibrynogenemfibrynogenfibrynogenem staje się fibrynąfibryna, włóknikfibryną, tworzącą sieć zwartego skrzepu.

Większość czynników krzepnięcia oznacza się umownie liczbami rzymskimi. Do ich uwolnienia dochodzi w momencie przerwania ciągłości tkanek w procesie nazywanym kaskadą krzepnięcia. Uczestniczy w niej ok. 30 czynników. Kluczowe znaczenie dla prawidłowego krzepnięcia ma 12 z nich. Choć mają indywidualne nazwy, często określa się je za pomocą numerów, np.: czynnik I – fibrynogen, czynnik II –protrombina, czynnik III – tromboplastyna itd.

W kaskadzie krzepnięcia wyróżniamy dwie drogi: uszkodzenie tkanek prowadzi do aktywacji tzw. drogi zewnątrzpochodnej, a uszkodzenie ściany naczynia krwionośnego aktywuje drogę wewnątrzpochodną. Każda z tych dróg wykorzystuje inne czynniki krzepnięcia do momentu połączenia w tzw. drogę wspólną. Droga wspólna kończy się przekształceniem rozpuszczalnego fibrynogenu (czynnika I) w nierozpuszczalne włókna fibryny.

Powstały skrzep hamuje krwawienie, a po spełnieniu swojej roli jest usuwany na drodze fibrynolizyfibrynolizafibrynolizy. Jest to enzymatyczny proces degradacji fibryny, przeprowadzany przez plazminę. Proces ten jest przeciwwagą dla krzepnięcia krwi. Układ krzepnięcia i fibrynolizy pozostają w stanie dynamicznej równowagi.

RYfaIiYLGmcaY

Schemat przedstawia przebieg procesu fibrynolizy. Plazminogen przechodzi w plazminę. W wyniku oddziaływania plazminy na fibrynę dochodzi do jej degradacji. Grafika podzielona jest na dwie części. Po lewej stronie znajdują się czerwone krwinki oraz inne struktury związane ze sobą za pomocą siatki z fibryny. Po prawej stronie, w wyniku degradacji fibryny siatka zostaje przerwana, przez co jej zawartość jest uwalniana.

Proces krzepnięcia odbywa się przy udziale licznych substancji chemicznych i składników osocza krwi. Aby proces ten przebiegał poprawnie, niezbędne są niektóre witaminy oraz składniki mineralne.

Szczególnie ważną rolę pełni witamina K. Witaminy z tej grupy uczestniczą w syntezie protrombiny w wątrobie. Niedobór tej witaminy powoduje zaburzenia w procesie krzepnięcia krwi, łatwość powstawania krwotoków wewnętrznych i zewnętrznych oraz problemy z gojeniem się ran.

Na niektórych etapach procesu krzepnięcia krwi niezbędne są także jony wapnia – ich niedobór sprawia, że procesy wchodzące w skład kaskady krzepnięcia nie mogą przebiegać prawidłowo.

RYlXlvQhfjvom

Zdjęcie przedstawia osobę ubraną w granatowe spodnie oraz jasną koszulę trzymającą w dłoniach zielone liście jarmużu o poszarpanych końcach.

Naturalne procesy krzepnięcia krwi przebiegają w różnym tempie, bardziej lub mniej sprawnie, w zależności od wielu czynników.

Czas krzepnięcia krwi jest uzależniony między innymi od:

• obecności i ilości czynników krzepnięcia;

• stężenia witaminy K, jonów wapnia i żelaza w organizmie;

• występowania chorób związanych z zaburzeniami krzepnięcia;

• chorób wątroby;

• przyjmowanych leków (niektóre mogą powodować nadmierne krzepnięcie albo rozrzedzać krew i utrudniać procesy krzepnięcia).

1. Niedostateczne krzepnięcie krwi może polegać na przedłużających się, samoistnych krwawieniach (bez wcześniejszego urazu) oraz nadmiernych, długotrwałych krwotokach pourazowych i pozabiegowych. Także wtedy, gdy nawet przy delikatnych stłuczeniach tworzą się rozległe krwiaki, sińce i wybroczyny.

2. Nadmierne krzepnięcie krwi, czyli nadmierne zlepianie się płytek krwi, może skutkować zakrzepicą, czyli powstawaniem skrzepliny w świetle naczynia krwionośnego. Zakrzepica jest schorzeniem, w przebiegu którego powstaje zator żylny ograniczający lub całkowicie blokujący światło żyły. Zamknięcie światła żyły powoduje niedotlenienie i martwicę narządu zaopatrywanego przez to naczynie. Zajęcie tętnic wieńcowych prowadzi do zawału serca, zajęcie tętnicy płucnej powoduje zawał i martwicę płuca, zaś zatkanie tętnicy mózgowej prowadzi do udaru mózgu.

Słownik