PodwzgórzepodwzgórzePodwzgórze to „centrum dowodzenia” całego organizmu. Tu następuje wymiana sygnałów między układem nerwowym i hormonalnym, informujących o stanie naszego ciała. System sygnałów tworzą hormony krążące w organizmie. Pod wpływem bodźców z podwzgórza położona obok przysadka mózgowaprzysadka mózgowaprzysadka mózgowa produkuje własne hormony, które regulują pracę pozostałych gruczołów dokrewnych. W ten sposób zmiany w ich wydzielaniu mogą wpływać na nieprawidłowe zachowania żywieniowe. Najważniejsze hormony, które odpowiadają za procesy żywieniowe, to: leptyna, rezystyna, grelina i insulina.

Leptyna produkowana jest głównie przez komórki tkanki tłuszczowej. Nazywa się ją hormonem sytości. Wydzielanie leptyny z tkanki tłuszczowej następuje pod wpływem insuliny, w okresie po spożyciu pokarmu, kiedy podwyższone stężenie glukozy jest obniżane przez insulinę do poziomu fizjologicznego. Najistotniejsze docelowe miejsce działania leptyny to ośrodek głodu i sytości w podwzgórzu. Tam zachodzi reakcja receptorów z leptyną, w wyniku której neurony przestają wytwarzać neurotransmiter - neuropeptyd Y, który jest stymulatorem apetytu. W ten sposób dochodzi do hamowania chęci pobierania pokarmu.

Leptyna przyspiesza metabolizm, hamuje odkładanie tkanki tłuszczowej i aktywuje jej rozkład. Ponieważ ilość produkowanej leptyny zależy od ilości tkanki tłuszczowej w organizmie, u osób z nadwagą lub otyłością obserwuje się przewlekle podwyższone stężenie leptyny we krwi. W takim przypadku komórki podwzgórza „przyzwyczajają” się do stale podwyższonego poziomu tego hormonu i ostatecznie przestają na niego reagować. Oznacza to, że mimo zaspokojenia potrzeb energetycznych organizmu po spożyciu posiłku nie dochodzi do zahamowania uczucia głodu i zmniejszenia apetytu.

Rezystyna to jeden z niedawno zidentyfikowanych produktów tkanki tłuszczowej. Choć badania nad nim wciąż trwają, wiadomo już, że nadmiar rezystyny podwyższa ryzyko wystąpienia cukrzycy i otyłości. Rezystynę uważa się za hormon insulinooporny. Bierze także udział w rozwoju stanu zapalnego (i chorób o podłożu zapalnym jak np. miażdżyca, zapalenie stawów) oraz reguluje metabolizm lipidów i węglowodanów.

Grelina to tak zwany hormon głodu, produkowany w żołądku, jelicie cienkim, trzustce, jądrach, łożysku i podwzgórzu. Grelina „dba”, abyśmy nie zagłodzili organizmu. To główna funkcja uczucia głodu – organizm za pomocą greliny daje w ten sposób znać, że potrzebuje energii dostarczonej z pożywienia. Poziom greliny wzrasta w trakcie jedzenia, pod wpływem silnego stresu i z powodu braku snu. Podwyższony poziom greliny wzbudza apetyt na kaloryczne i słodkie jedzenie, a jak wiadomo, częste spożywanie kalorycznych i słodkich potraw może prowadzić do otyłości.

Insulina to hormon, który bierze udział w metabolizmie tłuszczów, białek oraz węglowodanów. Jest produkowany przez trzustkę. Podobnie jak leptyna hamuje chęć przyjmowania pokarmu. Insulina odgrywa znaczącą rolę w rozwoju cukrzycy, do której dochodzi na skutek zaburzeń jej wydzielania przez trzustkę. Insulina może zwiększać ekspresję genu ob, a tym samym zwiększać uwalnianie leptyny z adipocytówadipocytadipocytów.

Inkretyny to grupa hormonów wydzielanych w jelitach, oddziałujących na komórki trzustki. Do grupy tej należą m.in. glukagonopodobny peptyd 1 (GLP‑1) oraz glukozozależny peptyd insulinotropowy (GIP). Inkretyny zwiększają wydzielanie insuliny po przedostaniu się pokarmu do przewodu pokarmowego. Odpowiadają także za spowolnienie opróżniania żołądka, co spowalnia wchłanianie substancji pokarmowych.

R1PCKlnBWcNaz1

Zdjęcie przedstawia hamburgera z serem oraz frytki na drewnianej tacy. W tle, za nimi można zauważyć brzuch osoby wyraźnie otyłej. Osoba ta trzyma jedną ze swoich dłoni na nim.

OtyłośćotyłośćOtyłość jest jedną z chorób przewlekłych. Do jej powstania przyczynia się wiele czynników środowiskowych (nieprawidłowe odżywianie, niska aktywność ruchowa), psychologicznych, genetycznych i hormonalnych. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) na świecie żyje około 1,6 mld ludzi z otyłością. W krajach rozwiniętych nadwaga i otyłość przybrały rozmiary epidemii, np. w Wielkiej Brytanii 68 proc. dorosłych jest otyłych lub ma nadwagę, a w Polsce – 56 proc.

Otyłość zaczyna się od nadwagi. Może być ona uwarunkowana jedno- lub wielogenowo. Dotychczas nie znaleziono genu odpowiedzialnego za powstawanie otyłości, ale zidentyfikowano geny predysponujące do jej występowania. Są nimi np. geny receptora leptyny i receptora insulinowego. Prawdopodobieństwo wystąpienia otyłości u potomstwa otyłych rodziców wynosi aż 80 proc., a kiedy tylko jedno z rodziców było otyłe – 40 proc.

Nadwagę i otyłość mierzy się przy pomocy wskaźnika masy ciała BMI (ang. body mass index), gdzie masa ciała jest podana w kilogramach (kg), a wzrost w metrach (m). BMI obliczamy, dzieląc masę ciała (w kilogramach) przez wzrost (w metrach) do kwadratu.

Dotychczas badania nad uwarunkowaniami genetycznymi otyłości koncentrowały się na mutacjach genu kodującego leptynę (ob) i genu kodującego receptor dla leptyny (db). Za otyłość uwarunkowaną jednogenowo odpowiadają mutacje genów, które pośrednio regulują apetyt. Należy do nich, między innymi, mutacja genu leptyny oraz jego receptora. Osoby z tym defektem charakteryzują się hiperfagią, czyli ciągłym poszukiwaniem jedzenia i agresywnym zachowaniem w razie jego braku. W tym przypadku otyłość jest spowodowana niekontrolowanym, nadmiernym spożyciem żywności.

Kolejny defekt to mutacja genu 4 receptora melanokortyny (MC4R), która jest najpowszechniejszą mutacją jednogenową i dotyczy około 4 proc. wszystkich przypadków otyłości znacznego stopnia (BMI w zakresie od ponad 35 do 40). W tym przypadku oprócz zwiększonej masy ciała może dochodzić do wzrostu masy mięśniowej oraz gęstości mineralnej kości.

Słownik