RiV1OiEebziXm1

Ilustracja przedstawia niewielkiego włókniaka rosnącego na górnej powiece. Jego wygląd jest zbliżony do wyglądu skóry, ma owalny, lekko spłaszczony kształt.

NowotwórnowotwórNowotwór to nieprawidłowa tkanka wywodząca się z prawidłowych komórek organizmu, które uległy transformacji nowotworowej, czyli przemianie w komórki nowotworowe. Nowotwory rozrastają się w sposób niekontrolowany. Nie poddają się czynnikom regulującym wzrost, dojrzewanie i czynności komórek. Wyróżnia się nowotwory łagodne (np. gruczolakigruczolakgruczolaki, włókniakiwłókniakwłókniaki, mięśniakimięśniakmięśniaki) oraz złośliwe (np. rakirakraki, mięsakimięsakmięsaki, chłoniakichłoniakchłoniaki, białaczkibiałaczkibiałaczki).

Nowotwory  łagodne zazwyczaj rozwijają się bardzo powoli i są wyraźnie odgraniczone od okolicznych tkanek, a często otorbione – nie dają więc przerzutów i zazwyczaj po ich usunięciu nie dochodzi do remisji. Natomiast nowotwory złośliwe cechuje szybki wzrost i naciekanie innych tkanek, czyli przerzutowość.

Komórki nowotworowe nie reagują na sygnały regulujące cykl komórkowy i dzielą się w niekontrolowany sposób. Mogą się rozwijać w każdym narządzie czy tkance, tworząc guzy.

Proces przekształcenia prawidłowo funkcjonujących komórek w komórki nowotworowe nosi nazwę transformacji nowotworowej (kancerogenezy). Transformacja ta ma podłoże genetyczne i przebiega w trzech etapach, które mogą trwać nawet kilka lat. Są to: inicjacja, promocja oraz progresja.

Więcej informacji na temat mutacji znajdziesz w e‑materiale: Mutacje – kryteria podziału i rodzajePOBdTUpBZMutacje – kryteria podziału i rodzaje.

Komórki stale narażone są na działanie czynników mutagennych: biologicznych, fizycznych i chemicznych. Czynniki mutagenne, które prowadzą do rozwoju nowotworów, to czynniki kancerogenneczynniki kancerogenneczynniki kancerogenne. W wyniku kontaktu z czynnikami mutagennymi, predyspozycji genetycznych czy też na skutek spontanicznych mutacji stale dochodzi do uszkodzeń DNA. Komórki mają jednak systemy naprawcze, które chronią genom przed utratą zawartej w nim informacji, dlatego uszkodzenia DNA mogą zostać naprawione. W sytuacji, gdy nie jest to możliwe, komórka wchodzi na szlak apoptozyapoptozaapoptozy – zaprogramowanej śmierci. Brak naprawy uszkodzonego DNA bądź apoptozy komórki z pojedynczą nieodwracalną krytyczną mutacją DNA stanowi pierwszy etap kancerogenezykancerogeneza, karcynogeneza, nowotworzeniekancerogenezy – inicjację. Podczas tego etapu komórki, które wyłamały się spod kontroli organizmu, zaczynają zmieniać swoje funkcjonowanie. Pierwotnie zmutowaną komórkę określa się jako komórkę macierzystą nowotworu.

Promocja nowotworu polega na niekontrolowanym namnażaniu zmutowanej komórki, co prowadzi do powstania nowotworu łagodnego. Na tym etapie dochodzi do nagromadzenia licznych zmian, zarówno genetycznych, jak i epigenetycznychmodyfikacje epigenetyczneepigenetycznych. Jedną z form modyfikacji epigenetycznych jest metylacjametylacjametylacja – modyfikacja DNA polegająca na dołączeniu grupy metylowej (–CHIndeks dolny 3₃) do adeniny lub cytozyny, co skutkuje zmianą ekspresji genówekspresja genówekspresji genów. W nowotworach często dochodzi do hipometylacji (nadmiernej demetylacji, czyli usunięcia grup metylowych) wielu genów odpowiedzialnych za hamowanie proliferacjiproliferacjaproliferacji komórek, co w konsekwencji prowadzi do niekontrolowanego wzrastania liczby komórek.

Ostatnim etapem kancerogenezy jest progresja, podczas której komórki nowotworowe proliferują i naciekają okoliczne tkanki oraz dochodzi do tworzenia przerzutów.

Więcej informacji na temat programowanej śmierci komórki znajduje się w e‑materiale: Apoptoza i jej znaczenie w rozwoju organizmów wielokomórkowych.

Przekształcenie komórki prawidłowej w nowotworową może być spowodowane mutacją genu należącego do jednej z trzech grup biorących udział w transformacji nowotworowej. Tymi grupami są protoonkogeny, geny supresorowe (antyonkogeny) i geny stabilizujące. Zmutowane geny mogą być odziedziczone lub nabyte.

Protoonkogeny kodują białka stymulujące wzrost i podział komórek. Kontrolują m.in. replikację DNA, proliferacjęproliferacjaproliferację i namnażanie komórek oraz uczestniczą w przekazywaniu sygnałów międzykomórkowych. Mutacje punktowemutacja punktowaMutacje punktowe, translokacjetranslokacjatranslokacje chromosomowe  i amplifikacja (czyli powielenie) protoonkogenów prowadzą do ich przekształcenia i powstania onkogenówonkogenyonkogenów. Te z kolei kodują białka o zmienionej strukturze i funkcji, tzw. onkoproteinyonkoproteinyonkoproteiny. Mogą one być zmienionymi czynnikami wzrostu (np. płytkowy czynnik wzrostu b (PDGF‑b, ang. platelet derived growth factor b), które, wydzielane przez komórki nowotworowe, będą je pobudzać do podziałów. Onkogeny odpowiedzialne za transformację nowotworową mają charakter dominujący (do zmiany fenotypufenotypfenotypu wystarczy jeden allel). W 20–30% nowotworów człowieka występuje mutacja genu rasonkogen rasras. Zmiany genetyczne w ras obserwowane są w 90% przypadków raka trzustki.

R2NNWJoLMhTEW

Ilustracja schematycznie przedstawia trzustkę, w której znajduje się guz rakowy. Trzustka leży między żołądkiem a kręgosłupem, jej szersza część przylega do dwunastnicy. Od tego miejsca stopniowo zwęża się, jej powierzchnia jest nieregularna. Poniżej znajdują się jelita. Na powierzchni trzustki widoczna jest brązowa plama.

Geny supresorowe (antyonkogeny), zwane inaczej „genami opiekuńczymi” lub „strażnikami genomu”, utrzymują prawidłową liczbę komórek poprzez hamowanie proliferacji i aktywację apoptozy. Niektóre z nich naprawiają uszkodzone DNA lub kontrolują adhezję jednych komórek do drugich. Mutacje w genach supresorowych powodują niekontrolowany wzrost komórek lub akumulację mutacji w innych komórkach. W ponad 50% nowotworów występuje mutacja w genie TP53gen TP53genie TP53.

Geny stabilizujące kodują białka należące do systemów naprawczych uszkodzonego DNA. Białka biorące udział w mechanizmach naprawy DNA uczestniczą w procesie replikacji, podczas którego eliminują zachodzące błędy. Mutacje genów stabilizujących wiążą się z wystąpieniem zmian w genach kodujących m.in. sygnały wzrostu komórek, powodując ich nieograniczony wzrost.

Dużą rolę w profilaktyce nowotworów odgrywają badania diagnostyczne. Należy je wykonywać regularnie, nawet przy braku jakichkolwiek niepokojących symptomów, ponieważ nowotwór w początkowym stadium rozwoju nie daje żadnych uchwytnych objawów – pojawiają się one dopiero wtedy, kiedy rosnący guz uciska okoliczne narządy. Tymczasem wczesna diagnoza jest kluczowa w rokowaniu. Zdecydowaną większość chorób nowotworowych wykrytych na początkowym etapie można całkowicie wyleczyć.

Zdarza się jednak, że z powodu predyspozycji genetycznych diagnostykę nowotworową trzeba zaczynać wcześniej i częściej przeprowadzać badania. Dlatego ogromne znaczenie w profilaktyce nowotworów ma wywiad rodzinny, dzięki któremu można ustalić, na jakie nowotwory chorowali krewni i w jakim wieku. Na tej podstawie lekarz zleca badanie genetyczne, pozwalające określić, czy u danej osoby występuje gen odpowiedzialny za zwiększone ryzyko zachorowania na dany nowotwór.

Stwierdzenie zwiększonego ryzyka zachorowania nie oznacza, że nowotwór z pewnością rozwinie się u danej osoby. Oprócz czynników genetycznych ważną rolę w procesie karcynogenezy odgrywają czynniki środowiskowe, w szczególności czynniki stylu życia, a są nimi: aktywność fizyczna, zbilansowana dieta, odpowiednio długi sen, regularne badania kontrolne, ograniczenie używek (tj. palenia papierosów i picia alkoholu), unikanie bezpośredniej ekspozycji na promieniowanie UV oraz stosowanie filtrów ochronnych, dbanie o zdrowie psychiczne, radzenie sobie ze stresem i odpowiedzialne zachowania związane z rozrodczością.

Więcej informacji związanych z prawidłowym odżywianiem znajdziesz w e‑materiałach:

• Substancje budulcowe i energetyczne w diecie człowiekaPh3kyXIcISubstancje budulcowe i energetyczne w diecie człowieka;

• Normy zapotrzebowania energetycznego człowiekaPHWhqImPkNormy zapotrzebowania energetycznego człowieka;

• Klasyfikacja i charakterystyka dietPKBpFHlTgKlasyfikacja i charakterystyka diet;

• Witaminy – za dużo, za mało, w sam razPy3M7eniaWitaminy – za dużo, za mało, w sam raz;

• Niedobory dietetycznePoSAdsSnpNiedobory dietetyczne.

Słownik