Sprawdź się
Poziom cAMP w komórce ulega podwyższeniu, m.in. pod wpływem adrenaliny, która jest jednym z hormonów stresu. To zwiększa aktywność kinaz białkowych zależnych od cAMP. Gdy dochodzi do niedoboru glukozy we krwi, trzustka wydziela glukagon, który stymuluje syntezę cAMP i pobudza glikogenolizę w wątrobie. Przy wysokim stężeniu glukozy we krwi, trzustka wydziela natomiast insulinę, która ma działanie przeciwne do glukagonu i obniża poziom cAMP.
Występujące w mięśniach szkieletowych receptory nikotynowe mogą podlegać aktywacji zarówno przez nikotynę, jak i acetylocholinę. Podobnie sytuacja wygląda w mięśniu sercowym, gdzie występują receptory muskarynowe, pobudzane przez muskarynę oraz acetylocholinę. Bardzo ważny jest efekt, wywołany przez przyłączenie wymienionych cząsteczek do odpowiednich receptorów. Związanie acetylocholiny z receptorem nikotynowym w komórkach mięśnia szkieletowego powoduje depolaryzację obszaru płytki motorycznej, z kolei po połączeniu z receptorem muskarynowym powoduje efekt hamowania na błonie komórki mięśnia sercowego.