Wróć do informacji o e-podręczniku Wydrukuj Pobierz materiał do PDF Pobierz materiał do EPUB Pobierz materiał do MOBI Zaloguj się, aby dodać do ulubionych Zaloguj się, aby skopiować i edytować materiał Zaloguj się, aby udostępnić materiał Zaloguj się, aby dodać całą stronę do teczki
bg‑azure

Ewolucja oporności na różne typy leków u wirusa HIV

Obecnie dostępnych jest wiele leków, które pomagają kontrolować zakażenie wirusem HIV. Należy do nich grupa leków zwana inhibitorami reakcji przeniesienia nici wirusowego DNA katalizowanej przez integrazę. Inhibitory to substancje chemiczne powodujące zmniejszenie szybkości reakcji chemicznej, natomiast integraza to enzym występujący u wirusów zaliczanych do retrowirusów, w tym u wirusa HIV.

Wszystkie leki z tej grupy działają przez związanie się z integrazą (jednym z kluczowych enzymów HIV), aby powstrzymać wirusa przed wstawieniem swojej informacji genetycznej do DNA ludzkich komórek.

Chociaż początkowo stosowanie tego typu leków było wysoce skuteczne, z czasem wirus HIV rozwinął na nie oporność. Teraz jest w stanie osłabić wiązanie między lekiem a integrazą i tym samym umożliwić ponowne działanie swojemu kluczowemu enzymowi. Jak to robi? Inhibitory oddziałują z jonami metali, co normalnie pozwala im tworzyć bardzo silne wiązania z aktywnym miejscem enzymu wirusowego. Jednak wirus HIV jest w stanie zmieniać konformację cząsteczki integrazy, co zmniejsza siłę wiązania leku. Wirus HIV wykazuje zdolność do szybkiego wytwarzania mutacji. W związku z tym konieczne jest prowadzenie nieustannych badań oraz opracowywanie alternatywnych strategii osłabienia tego wirusa.

Więcej informacji na temat wirusa HIV znajdziesz tutaj.

Poniższa symulacja przedstawia procent rozpowszechnienia oporności na różne typy leków przeciw wirusowi HIV w latach od 2002 do 2009.

1
Symulacja 1

Włączaj i wyłączaj poszczególne wartości symulacji, aby porównać wartości procentowe rozpowszechnienia oporności na różne typy leków przeciw wirusowi HIV w latach od 2002 do 2009.

R1cpHAKjLQiGv1
Wykres przedstawia następujące dane. Rok 2002, Dowolna klasa leków [%] 16, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 11.5, Inhibitor proteazy [%] 4. Rok 2003, Dowolna klasa leków [%] 14, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 9.3, Inhibitor proteazy [%] 3.75. Rok 2004, Dowolna klasa leków [%] 13, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 9, Inhibitor proteazy [%] 4. Rok 2005, Dowolna klasa leków [%] 11.5, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 7.5, Inhibitor proteazy [%] 5.3. Rok 2006, Dowolna klasa leków [%] 10.5, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 7, Inhibitor proteazy [%] 2. Rok 2007, Dowolna klasa leków [%] 9.5, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 5.5, Inhibitor proteazy [%] 1.5. Rok 2008, Dowolna klasa leków [%] 11, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 6.5, Inhibitor proteazy [%] 1.3. Rok 2009, Dowolna klasa leków [%] 11, Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy [%] 7, Inhibitor proteazy [%] 2.
Źródło: UK Collaborative Group on HIV Drug Resistance, Time trends in drug resistant HIV-1 infections in the United Kingdom up to 2009: multicentre observational study.
Polecenie 1
Polecenie 2
RmtPxB8cVM0ke
(Uzupełnij).
R1EgYdytpjZzo
(Uzupełnij).
Polecenie 3
R6txRvqmD6ngF
(Uzupełnij).