w komórce • łączy się z cytrynianami (aniony kwasu cytrynowego) i innymi czynnikami chelatującymi w cytozolu (cytoplazma); • może łączyć się z ferrytyną (białko, które wiąże się z eF e 3 plus) i w ten sposób przenika do mitochondriów (organelle, w których zachodzą procesy utleniania wewnątrzkomórkowego); • hamuje wymianę jonów eN a plus i Ce a 2 plus w mitochondriach ); • wywołuje znaczące zmiany w retikulum endoplazmatycznym (ER; siateczka śródplazmatyczna - sieć wewnątrzkomórkowych błon); • może wiązać się z chromatyną (kompleks DNA i białek); • hamuje heksokinazę – enzym niezbędny w procesie oddychania komórkowego; • przyłącza się do ATP (adenozynotrifosforan; główny nośnik energii w komórkach) i hamuje aktywność enzymów; • indukuje stres oksydacyjny, w którym powstają wolne rodniki (atomy lub cząsteczki zawierające niesparowane elektrony) mogące uszkadzać np. DNA; • aktywuje dysmutazę ponadtlenkową (SOD; enzym, który neutralizuje anionorodnik ponadtlenkowy), a hamuje katalazy (enzymy zaangażowane w utrzymanie równowagi redoks w komórkach). w układzie kostnym • zakłóca proces mineralizacji matrycy kostnej; • hamuje tworzenie oraz wzrost hydroksyapatytu (uwodniony fosforan wapnia, występujący w tkance kostnej); • zaburza gospodarkę wapniową. Przyczynia się do rozwoju osteomalacji, która charakteryzuje się demineralizacją kości oraz skłonnością do złamań. w układzie nerwowym • indukuje apoptozę (rodzaj zaprogramowanej śmierci komórki), co przyczynia się do kurczenia komórek, kondensacji i fragmentacji chromatyny; • indukuje apoptozę w astrocytach (jeden z typów komórek glejowych), co prowadzi do śmierci neuronów; • powoduje depolaryzację błony komórkowej neuronów; • blokuje neurotransmitery (związki, które przekazują bodźce nerwowe); • zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg, co prowadzi do zmian biochemicznych; • zmienia metabolizm wapnia i hamuje kanały wapniowe; • obniża poziom serotoniny (neuroprzekaźnik) i noradrenaliny (neuroprzekaźnik i hormon wydzielany przez rdzeń nadnerczy) m.in. w hipokampie (część mózgowia, odpowiadająca za pamięć). Przyczynia się do rozwoju wielu chorób, takich jak Alzheimera, Parkinsona, demencji starczej, encefalopatii czy stwardnienia bocznego zanikowego. Badacze udowodnili, że w tkance mózgowej osób zmarłych w wyniku choroby Alzheimera, zawartość glinu jest większa (1-11,5 mg/kg suchej masy) niż u osób zmarłych z innych przyczyn (0,23 – 2,7 mg/kg suchej masy). Wyższy poziom stwierdzono w miejscach objętych zmianami. w układzie oddechowym • w pęcherzykach płucnych wywołuje odczyn komórkowy w przegrodach międzykomórkowych; • tworzy kompleksy, które powodują przerost tkanki łącznej oraz zgrubienie ścian pęcherzyków płucnych. Przyczynia się do rozwoju takich chorób, jak pylica płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie oskrzeli, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc, ziarniniaki płuc czy proteinozę pęcherzyków płucnych. w układzie krwiotwórczym • wpływa na procesy biosyntezy hemu (niebiałkowy składnik hemoglobiny); • wpływa na metabolizm żelaza; • uszkadza i zmienia wrażliwość szpiku na erytropoetynę (hormon, stymulujący wytwarzanie krwinek czerwonych; wydzielany głównie przez nerki). Przyczynia się do rozwoju niedokrwistości mikrocytarnej. metaloestrogen Badania wykazały, że jony glinu wypierają 17 β-estradiol z receptorów estrogenowych. Istnieją badania, które sugerują zależność między aplikacją antyperspirantów zawierających związki glinu a nowotworami piersi.