Przeczytaj
Na choroby wirusowe chorują zwierzęta i rośliny
Ten pies, którego widzisz na zdjęciu, gdy miał 9 miesięcy był bliski śmierci. Zaatakował go groźny dla zwierząt wiruswirus nosówki. Tylko szybka, prawidłowa diagnoza i podanie odpowiednich przeciwciał uratowały mu życie. Jeżeli jednak zwierzę nie ma tyle szczęścia, w 90% przypadków zainfekowane nosówką umiera. Tak zdarza się nie tylko psom ale i innym zwierzętom mięsożernym, m. in. fretkom i norkom. Niekoniecznie wirusy muszą wnikać do naszych komórek czy też atakować hodowane przez nas zwierzęta, aby przynosić nam szkody. Atakują np. wiele uprawianych przez człowieka roślin (np. tytoń, pomidory, ziemniaki, lucerna) powodując przebarwienia liści, zmianę kształtu, karłowatość całej rośliny.
Jak sądzisz, jakie będą konsekwencje wystąpienia wirusa mozaiki tytoniowej dla rolnika uprawiającego tytoń i ziemniaki?
W jaki sposób może dojść do infekcji komórek roślinnych?
Rozprzestrzenianie się wirusa wewnątrz rośliny przebiega stosunkowo sprawnie. Kanałem są tu plazmodesmy, palczaste wypustki łączące cytoplazmę sąsiednich komórek.
Możemy wykorzystywać wirusy do przenoszenia informacji genetycznej
Często ciekawość człowieka prowadzi go poza granice poznania wytyczone przez naturę. Tak też stało się w przypadku wirusów. Z pasożytniczych, szkodliwych drobnoustrojów uczyniliśmy „pocztę kurierską”, której powierzyliśmy bardzo ważne przesyłki w postaci wyizolowanych wcześniej z innych organizmów genów. Następnie, wykorzystując naturalne właściwości wirusów zmusiliśmy je do dostarczenia tego DNA w ściśle określone miejsce. Jest nim zazwyczaj wybrana przez człowieka komórka bakteryjna. W ten sposób wirus staje się wektorem, a bakteria fabryką produkującą nowe dla niej, a przez nas pożądane białko. Tymi „kurierami‑wektorami” są najczęściej wirusy atakujące bakterie, czyli bakteriofagibakteriofagi (bakteria + fag - zjadać, odżywiać się). Wirusy są więc dziś nie tylko sprawcami chorób, ale i ważnym narzędziem nauki zwanej biotechnologią.
Wirusy torują drogę bakteriom.
Rozpoczęcie walki z grypą za pomocą szczepionek stało się możliwe dopiero po poznaniu budowy jej wirionuwirionu. Bardzo długo jednak w ogóle nie wiedziano, że jest to choroba wirusowa. O jej wywoływanie podejrzewano inny, dobrze już znany czynnik zakaźny – bakterie. Duże ich ilości stwierdzano u pacjentów, na przykład w czasie epidemii grypy w latach 1889‑1892 i na tej podstawie sadzono, że przyczyną choroby są te właśnie mikroorganizmy. Dopiero po wyizolowaniu przez Andrewesa i Laidlawa w 1933 roku właściwego czynnika wywołującego grypę udało się ustalić, że jest nim wirus (oznaczono go jako tzw. typ A). Od tego momentu nasza wiedza o chorobie, a co za tym idzie możliwości przeciwdziałania jej oraz leczenia znacznie się powiększyły. Dlaczego jednak tak długo myliliśmy się co do jej przyczyn? Skąd w przebiegu grypy bakterie, które zwiodły naukowców? Czy ich obecność to przypadek? Nie - wiadomo już, że rozwój wirusa w organizmie toruje drogę bakteriom, które korzystają np. z uszkodzonych przez niego komórek. Tak właśnie dzieje się u człowieka chorego na grypę – wirus uszkadza nabłonek gardła czy oskrzeli, a złuszczone, martwe komórki stają się doskonałą pożywką dla bakterii. W ten oto sposób odkrycie i zbadanie wirusów dostarcza nam wiedzy nie tylko o nich samych, ale i o związkach zachodzących między różnymi mikroorganizmami. Wynika z niej jasno, że zachwianie równowagi przez jeden z czynników zakaźnych może pociągać za sobą rozpoczęcie inwazji innego mikroorganizmu.
Słownik
(gr. baktḗrion – laseczka, phageín – pożerać) wirusy atakujące bakterie; mają złożoną budowę, ich materiał genetyczny w postaci DNA lub RNA jest zamknięty w kapsydzie; najczęściej dany typ bakteriofaga jest zdolny do infekcji tylko jednego gatunku lub szczepu bakterii
białkowe cząsteczki zakaźne, nie zawierające kwasów nukleinowych, powodujące przewlekłe, postępujące, zawsze śmiertelne choroby ośrodkowego układu nerwowego ludzi i zwierząt
pojedyncza kompletna cząstka wirusowa, zdolna do zakażenia komórki i przetrwania poza nią
najmniejszy znany obecnie patogen roślin; zawiera jedną, zamkniętą nić RNA, zbud. z 246–399 zasad; uważa się, że wiroidy nie kodują jakichkolwiek protein; zaangażowane w cykl życiowy wiroidów czynniki, obecne w komórce gospodarza, muszą reagować bezpośrednio z genomowym RNA; wywołują m.in. wrzecionowatość bulwy ziemniaka, smugowatość liści lucerny
cząsteczka patogenna, składająca się z kwasu nukleinowego otoczonego płaszczem białkowym; jego replikacja zachodzi wyłącznie w komórkach gospodarza